Шкала крамера при желтухе новорожденных

Содержание
  1. Шкала крамера при желтухе новорожденных – Лечение печени
  2. Патологические формы болезни
  3. Современные методы терапии
  4. Желтуха новорожденных
  5. Классификация и причины желтухи новорожденных
  6. Наследственные желтухи
  7. Желтуха при эндокринной патологии
  8. Желтуха у новорожденных с асфиксией и родовой травмой
  9. Прегнановая желтуха
  10. Ядерная желтуха и билирубиновая энцефалопатия
  11. Лечение желтухи новорожденных
  12. Прогноз желтухи новорожденных
  13. Прегнановая желтуха: норма или патология?
  14. Транзиторная желтуха новорожденных — физиологическая, прегнановая — проходит бесследно
  15. Обмен билирубина у новорожденных
  16. Транзиторная желтуха новорожденных
  17. Желтухи новорожденных
  18. Конъюгационная
  19. Гемолитическая
  20. Паренхиматозная
  21. Обтурационная
  22. Шкала Крамера при желтухе новорожденных
  23. Прегнановая желтуха у новорожденных
  24. Синдром Ариеса
  25. Причины прегнановой желтухи
  26. Симптомы и диагностика детской желтухи от материнского молока
  27. Методы лечения и прогноз
  28. Желтуха новорожденных – причины, последствия
  29. Шкала Крамера
  30. Физиологическая желтуха новорожденных Последствия
  31. Особенности метаболизма билирубина у новорожденных
  32. Профилактика физиологической желтухи новорожденных
  33. Желтуха грудного молока Синдром Люцея-Ариаса
  34. Лечение желтухи грудного молока

Шкала крамера при желтухе новорожденных – Лечение печени

Шкала крамера при желтухе новорожденных

Желтуха новорожденных возникает вследствие нарушения метаболизма билирубина. Транзиторная (ее же называют физиологической) может пройти без следа впервые же дни жизни ребенка.

Для излечения некоторых видов патологий в тяжелой степени понадобится долгое время. Определяет, почему кроха после рождения стал «золотым», конечно, врач.

Но общие сведения о заболевании будущим мамам знать необходимо, чтобы не паниковать раньше времени.

Образование билирубина проходит путем распада эритроцитов. Эти красные кровяные клетки содержат гемоглобин, обеспечивающий кислородное питание организма. Плод получает кислород за счет особенных, фетальных эритроцитов, которые в момент рождения распадаются.

При этом образуется большое количество билирубина, с которым в ряде случаев не может справиться печень, поскольку еще не все ферментные системы ребенка адаптировались к новым условиям жизни.

Вывод через мочу пигмента затрудняется, и кожа детей окрашивается в золотистый оттенок.

Спустя неделю или чуть больше эти функции нормализуют свою деятельность, и остатки билирубина уходят через выделительную систему. Так происходит у здоровых детей.

Эти симптомы входят в понятие «норма». Желтуха у недоношенных младенцев случается чаще, она может характеризоваться как затянувшаяся.

Причем сколько будет длиться «золотистый» период зависит не от веса, а от степени зрелости организма ребенка. Влияет также насколько благополучно протекала беременность женщины.

Желтушность кожи чаще проявляется у детей, перенесших родовую травму, близняшек или у тех, чьи мамы больны сахарным диабетом.

Внешних проявлений физиологическая желтушка новорожденных не предполагает, кроме изменения оттенка кожи, она не заразна. Разве что малыш становится немного более вялым, сонливым.

Хотя некоторые врачи используют шкалу Крамера для визуального определения тяжести заболевания. Согласно этой системе первая степень тяжести наступает при уровне билирубина 80 мкмоль/л и характеризуется пигментацией на личике и шее крохи.

При повышении показателей до 150 мкмоль/л желтый цвет проходит до уровня пупка. Третья степень тяжести предполагает окраску желтым до коленей и 200 мкмоль/л билирубина. Если не золотистыми остались только ладошки и подошвы – четвертая степень (300 мкмоль/л).

Самая серьезная стадия по шкале Крамера характеризуется полным изменением пигментации и уровнем билирубина 400 мкмоль/л.

Норма количества опасного пигмента в крови в первый день после появления на свет – до 60 мкмоль/л. Эта норма может повышаться в течение пяти дней, а к концу первого месяца значительно снизиться. У недоношенных детей транзиторная желтушка новорожденных характеризуется ростом показателей непрямого билирубина до 103 мкмоль/л.

Послеродовая желтушка новорожденных встречается у 90 процентов таких крох. Но если значения анализов сильно скакнули вверх, есть опасность ядерной желтухи.

Она может вызвать поражение подкорковых отделов мозга, а ее последствия – привести к глухоте, параличу, слепоте, умственной отсталости и даже смерти. Сильный рост значений билирубина требует немедленной помощи. Тревожные данные: 320 мкмоль/л у доношенного младенца в самом начале жизни и 150–250 мкмоль/л в крови у недоношенного через неделю после рождения.

Если показатель билирубина у крохи и норма для этого периода значительно разнятся, для выяснения причины назначают исследования кала и мочи, УЗИ брюшной полости.

Еще одним неопасным видом может считаться каротиновая желтуха у детей.

Она различается от всех других видов, проявляя такие симптомы:

  1. Оранжеватый оттенок кожи.
  2. Пигментация идет неравномерно, с яркими пятнами на ступнях, ладошках, около ушек, носа и губ.
  3. Не окрашиваются белки глаз.
  4. Норма цвета кала и мочи, а также общего состояния.

У детей первого месяца жизни этот вид встречается нечасто, лишь когда мама употребляет в пищу много овощей и фруктов, содержащих каротин. Болезнь проходит сама, последствия у нее отсутствуют.

Иногда послеродовая желтушка новорожденных может быть реакцией на материнское молоко. Эту разновидность именуют прегнановой желтухой (синдромом Ариеса), он проявляется в среднем у трех процентов малышей первого месяца жизни.

Диагностируют ее, ненадолго отлучив от груди малютку и переключив на пастеризованное материнское молоко.

В большинстве случаев недомогание проходит за двое суток, вследствие чего ребенка переводят снова на грудное вскармливание.

Патологические формы болезни

Желтуха новорожденных может быть в патологической и непатологической форме. Транзиторная желтуха здоровых грудничков должна быть дифференцирована с опасными типами болезни.

Состояний, когда у детей первого месяца жизни бывает желтоватая пигментация кожи и склер, насчитывается не меньше 50! Патологическая желтуха новорожденных провоцируется серьезными недугами, вследствие чего лечение их обычно проходит в больнице.

Признаки подобной желтухи новорожденных:

  • изменение пигментации мочи в сторону потемнения и светлый кал;
  • чересчур яркий желтушный оттенок кожи и склер ребенка;
  • неизвестно откуда появляющиеся синяки и мелкие кровоизлияния;
  • детская вялость, сонливость;
  • нежелание сосать молоко;
  • высокая температура как норма;
  • надрывный плач с запрокидыванием головы, судорогами;
  • увеличение объемов печени и селезенки, заметные при пальпации;
  • рвота желтоватым молоком.

Учитывают такие признаки, как наследственность, поведение ребенка. Исследование крови при патологии обычно показывает усиленный распад эритроцитов и симптомы анемии.

Виды наиболее часто встречающихся патологических состояний:

Тип заболеванияЧем характеризуется
Наследственное (диагноз подтверждают специалисты-генетики)Синдром ЖильбертаЧаще всего встречается среди генетических проявлений у детей первого месяца жизни именно такая желтуха у новорожденных. Причины ее – наследственные нарушения выработки печеночных ферментов. Требуется специальная диета, и если ее соблюдать, то болезнь хорошо поддается лечению. Тяжелых последствий в виде ядерной желтухи практически не развивается.
Синдром Криглера-НаджараЭта врожденная болезнь из-за низкой активности ферментов печени отличается чрезвычайно высокими показателями билирубина (до 428 мкмоль/л) и опасна развитием ядерной желтухи у новорожденных.
Синдром Люцея-ДрисколаНехватка печеночного фермента здесь временная. Характер течения болезни – положительный. Ядерная желтуха встречается нечасто.
В связи с родовой травмойЧаще всего желтуха у новорожденного вызывается асфиксией при родах, опасна тем, что может привести к поражению ядер мозга.
МедикаментозноеБолезнь возникает под воздействием различных лекарственных препаратов, а также при передозировке витамином К. Они вызывают ускоренный эритроцитный распад. Последствия в виде ядерной желтухи при такой форме обычно не угрожают.
МеханическоеБилирубин растет вследствие дисфункции желчевыделения в организме из-за дефектов желчевыводящих путей. Выявляют у детей спустя несколько дней после появления на свет. Механические желтухи могут развиться из-за кисты желчных протоков или их недоразвитости, из-за кольцевидной формы поджелудочной железы. Чтобы поправить положение, понадобится операция. Механическая желтуха новорожденного также бывает на фоне пилоростеноза и обструкции кишечника. Здесь тоже потребуется хирургическое вмешательство.
ГемолитическоеВозникает из-за высокой скорости разрушения эритроцитов. Связана либо с их дефектами, либо с отравлением токсическими веществами, но чаще всего – с гемолитической болезнью. Ее причины – несовместимость резуса либо группы крови у мамочки и ребенка. Выраженная желтуха отмечается, когда у крохи вторая (иногда третья), а у его матери – первая группа крови. Болезнь может быть отечной, анемической и желтушной. Первая форма наиболее опасна и часто приводит к летальному исходу. Иногда при гемолитическом типе желтухи назначают переливание крови.
ПаренхиматозноеПроявляется вследствие патологических изменений печеночных тканей. Их могут вызвать гепатиты В и С, чаще всего полученные от матери. Такая желтуха может быть заразна.
ГормональноеОбычно развивается на фоне гипотиреоза – понижения активности функций щитовидной железы. Ее симптомы, кроме желтушности:
  • увеличение объема живота;
  • излишне сухие кожные покровы;
  • понижение температуры;
  • хриплый плач;
  • запоры;
  • отечность.

Возникает такое заболевание примерно через двое суток после рождения. На лечение гормональными препаратами, которое проводит детский эндокринолог, понадобится от месяца до полугода.

Все эти патологические проявления нуждаются в пристальном наблюдении врача и медикаментозном, а иногда и хирургическом лечении.

Современные методы терапии

Ранее для ликвидации излишков билирубина применяли глюкозу внутривенно, желчегонные препараты, аскорбиновую кислоту, другие лекарства. Но такое лечение было признано недостаточно действенным. Теперь появились новые, немедикаментозные методы, при которых желтушка новорожденных лечится более эффективно и при этом более безопасно.

Чтобы снизить количество опасного пигмента в крови, применяют фототерапию (светолечение). Эта методика снижает токсичность опасного пигмента быстро и безболезненно (курс терапии включает несколько этапов и длится в среднем 96 часов).

Под действием света специальной ультрафиолетовой лампы происходит трансформация билирубина в неопасное производное – люмирубин, который, естественно, покидает организм через выделительную систему.

Встречаются незначительные побочные явления светотерапии:

  • шелушение, сухость кожи;
  • частые поносы;
  • сонливость.

Но все они после завершения курса терапии проходят полностью. Норма самочувствия восстанавливается.

Обычно фототерапию проводят в условиях стационара, сколько времени это займет, решает врач. Но при слабых формах физиологической желтухи, когда симптомы незначительны, маму и младенца могут выписать.

В этом случае проводится домашняя терапия с помощью оптиковолоконного покрывала или повязки. Эти предметы тоже помогают снижению билирубина, но медленнее, чем фотолечение.

В некоторых случаях применяют оба терапевтических способа одновременно.

В случае проведения фотолечения в условиях стационара, мамам разрешают остаться с малышом и заботиться о нем – болезнь не заразна.

Что могут сделать родители, чтобы терапия прошла успешно, а ребенок не нервничал:

  • Во время сеанса фототерапии, когда малыш лежит в инкубаторе, следует почаще прикасаться к крохе. Это возможно сделать через особые отверстия по бокам конструкции.
  • Если малютка плачет, можно ненадолго вынуть его, чтобы успокоить.
  • Стоит разговаривать с маленьким пациентом, петь ему песенки.

Когда желтушка новорожденных лечится в домашних условиях, вероятнее всего, потребуется еженедельный контроль уровня билирубина и посещение домашней медсестры. При хороших погодных условиях неплохо давать крохе понежиться под непрямыми лучами солнца.

Выводу опасного пигмента способствует и грудное вскармливание, ведь молоко матери содержит особые ферменты. Почему это особенно важно в первые дни после рождения? Молозиво в этот период дает слабительный эффект и способствует скорейшей ликвидации избытка билирубина. Да и в дальнейшем наилучшей терапией против желтухи новорожденных будут ранние и частые кормления.

Такого ребенка часто одолевает сонливость, поэтому их необходимо будить во время приема пищи. Кормящая мама также обязана исключить из рациона жирные, пикантные, жареные, копченые блюда и фастфуд, чтобы не навредить печени малыша. Не стоит употреблять много оранжевых и желтых плодов, богатых каротином.

Во всех случаях домашнего лечения нужно внимательно наблюдать за ребенком: не распространяется ли желтоватый окрас, не меняется ли поведение. И при появлении настораживающих симптомов обращаться к врачу.

При диагностическом подтверждении того, что желтуха новорожденного имеет патологическую природу, понадобится серьезная терапия. Препараты назначаются в зависимости от типа заболевания.

В качестве дополнительных процедур также применяют светолечение и введение глюкозы, солевого раствора внутривенно. При гемолитическом типе заболевания малышу понадобится иммуноглобулин.

При недостаточном эффекте медикаментозного лечения может потребоваться переливание крови в стационаре.

У каждой болезни есть свои способы профилактики. Не исключение и такое заболевание, как желтуха новорожденного. Здесь о здоровье потомства должны позаботиться родители. В медицинских центрах, занимающихся проблемами планирования семьи, можно пройти тесты на наличие генетических болезней еще до рождения крохи. Будущая мама должна учитывать также расхождения резус-факторов у нее и ребенка.

Источник: http://lechenie-pechen.ru/zheltuha/shkala-kramera-pri-zheltuhe-novorozhdennyh/

Желтуха новорожденных

Желтуха новорожденных

Желтуха новорожденных – неонатальный синдром, характеризующийся видимой желтушной окраской кожи, склер и слизистых оболочек вследствие повышения уровня билирубина в крови ребенка.

По наблюдениям, на первой неделе жизни желтуха новорожденных развивается у 60 % доношенных и 80% недоношенных детей. В педиатрии наиболее часто встречается физиологическая желтуха новорожденных, составляющая 60–70 % всех случаев синдрома.

Желтуха новорожденных развивается при повышении уровня билирубина свыше 80-90 мкмоль/л у доношенных и более 120 мкмоль/л у недоношенных младенцев. Длительная или выраженная гипербилирубинемия оказывает нейротоксическое действие, т. е вызывает повреждение головного мозга.

Степень токсического воздействия билирубина зависит, главным образом, от его концентрации в крови и длительности гипербилирубинемии.

Классификация и причины желтухи новорожденных

Прежде всего, неонатальная желтуха может быть физиологической и патологической. По происхождению желтухи новорожденных делятся на наследственные и приобретенные.

На основании лабораторных критериев, т. е.

повышения той или иной фракции билирубина различают гипербилирубинемии с преобладанием прямого (связанного) билирубина и гипербилирубинемии с преобладанием непрямого (несвязанного) билирубина.

К конъюгационным желтухам новорожденных относятся случаи гипербилирубинемии, возникающие вследствие пониженного клиренса билирубина гепатоцитами:

  • Физиологическую (транзиторную) желтуху доношенных новорожденных
  • Желтуху недоношенных новорожденных
  • Наследственные желтухи, связанные с синдромами Жильбера, Криглера-Найяра I и II типов и др.
  • Желтуху при эндокринной патологии (гипотиреозе у детей, сахарном диабете у матери)
  • Желтуху у новорожденных с асфиксией и родовой травмой
  • Прегнановую желтуху детей, находящихся на естественном вскармливании
  • Медикаментозную желтуху новорожденных, обусловленную назначением левомицетина, салицилатов, сульфаниламидов, хинина, больших доз витамина К и др.

Гемолитическая желтуха новорожденных характеризуется повышением уровня билирубина вследствие усиленного разрушения (гемолиза) эритроцитов ребенка. К такого вида гипербилирубинемиям относят:

Механические (обтурационные) желтухи новорожденных обусловлены нарушением отведения билирубина с желчью по желчным путям и кишечнику.

Они могут возникать при пороках (атрезии, гипоплазии) внутрипеченочных и внепеченочных протоков, внутриутробной желчнокаменной болезни, сдавлении желчных ходов извне инфильтратом или опухолью, закупорке желчных протоков изнутри, синдроме сгущения желчи, пилоростенозе, кишечной непроходимости и пр.

Желтухи смешанного генеза (паренхиматозные) возникают у новорожденных с фетальным гепатитом, обусловленным внутриутробными инфекциями (токсоплазмозом, цитомегалией, листериозом, герпесом, вирусными гепатитами А, В, D), токсико-септическим поражением печени при сепсисе, наследственных заболеваниях обмена веществ (муковисцидозе, галактоземии).

Транзиторная желтуха является пограничным состоянием периода новорожденности. Сразу после рождения ребенка избыток эритроцитов, в которых присутствует фетальный гемоглобин, разрушается с образованием свободного билирубина.

Вследствие временной незрелости фермента печени глюкуронилтрансферазы и стерильности кишечника связывание свободного билирубина и его выведение из организма новорожденного с калом и мочой снижено.

Это приводит к накоплению лишнего объема билирубина в подкожно-жировой клетчатке и окрашиванию кожи и слизистых в желтый цвет.

Физиологическая желтуха новорожденных развивается на 2-3 сутки после рождения, достигает своего максимума на 4-5 сутки. Пиковая концентрация непрямого билирубина составляет в среднем 77-120 мкмоль/л; моча и кал имеют нормальную окраску; печень и селезенка не увеличены.

При транзиторной желтухе новорожденных легкая степень желтушности кожных покровов не распространяется ниже пупочной линии и обнаруживается только при достаточном естественном освещении. При физиологической желтухе самочувствие новорожденного обычно не нарушается, однако при значительной гипербилирубинемии может отмечаться вялое сосание, заторможенность, сонливость, рвота.

У здоровых новорожденных возникновение физиологической желтухи связывается с временной незрелостью ферментных систем печени, поэтому не считается патологическим состоянием. При наблюдении за ребенком, организации правильного вскармливания и ухода проявления желтухи стихают самостоятельно к 2-хнедельному возрасту новорожденных.

Желтуха недоношенных новорожденных характеризуется более ранним началом (1–2 сутки), достижением пика проявлений к 7 суткам и стиханием к трем неделям жизни ребенка.

Концентрация непрямого билирубина в крови недоношенных выше (137-171 мкмоль/л), его прирост и снижение происходит медленнее.

Вследствие более длительного созревания ферментных систем печени у недоношенных детей создается угроза развития ядерной желтухи и билирубиновой интоксикации.

Наследственные желтухи

Наиболее распространенной формой наследственной конъюгационной желтухи новорожденных является конституциональная гипербилирубинемия (синдром Жильбера). Данный синдром встречается в популяции с частотой 2-6%; наследуется по аутосомно-доминантному типу.

В основе синдрома Жильбера лежит дефект активности ферментных систем печени (глюкуронилтрансферазы) и, как следствие, – нарушение захвата билирубина гепатоцитами.

Желтуха новорожденных при конституциональной гипербилирубинемии протекает без анемии и спленомегалии, с незначительным подъемом непрямого билирубина.

https://www.youtube.com/watch?v=D-sEj9ZiH28

Наследственная желтуха новорожденных при синдроме Криглера-Найяра связана с очень низкой активностью глюкуронилтрансферазы (II тип) или ее отсутствием (I тип).

При I типе синдрома желтуха новорожденных развивается уже в первые дни жизни и неуклонно нарастает; гипербилирубинемия достигает 428 мкмоль/л и выше. Типично развитие ядерной желтухи, возможен летальный исход.

II тип синдрома, как правило, имеет доброкачественное течение: неонатальная гипербилирубинемия составляет 257-376 мкмоль/л; ядерная желтуха развивается редко.

Желтуха при эндокринной патологии

Обычно возникает у детей с врожденным гипотиреозом в связи с дефицитом гормонов щитовидной железы, нарушающим созревание фермента глюкуронозилтрансферазы, процессы ко­нъюгации и экскреции билирубина.

Желтуха при гипотиреозе выявляется у 50-70% новорожденных; проявляется на 2-3-й сутки жизни и сохра­няется до 3-5 месяцев.

Кроме желтухи, у новорожденных отмечается вялость, пастозность, артериальная гипотония, брадикардия, грубый голос, запоры.

Ранняя желтуха может возникать у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом, вследствие гипогликемии и ацидоза. Проявляется затяжным желтушным синдромом и непрямой гипербилирубинемией.

Желтуха у новорожденных с асфиксией и родовой травмой

Гипоксия плода и асфиксия новорожденных задерживают становление ферментных систем, следствием чего является гипербилирубинемия и ядерная желтуха.

Различные родовые травмы (кефалогематомы, внутрижелудочковые кровоизлияния) могут являться источниками образования непрямого билирубина и его усиленного проникновения в кровь с развитием желтушного окрашивания кожи и слизистых.

Выраженность желтухи новорожденных зависит от тяжести гипоксически-асфиксического синдрома и уровня гипербилирубинемии.

Прегнановая желтуха

Синдром Ариеса, или желтуха детей, находящихся на естественном вскармливании, развивается у 1-2% ново­рожденных. Может возникать на первой неделе жизни ребенка (ранняя желтуха) либо на 7-14 день (поздняя желтуха новорожденных) и сохраняться 4-6 недель.

Среди возможных причин прегнановой желтухи новорожденных называют присутствие в молоке материнских эстрогенов, препятствующих связыванию билирубина; неустановившуюся лактацию у матери и относительное недоедание ребенка, вызывающие обратное всасывание билирубина в кишечнике и его поступление в кровяное русло и др. Считается, что факторами риска желтухи у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, служат позднее (позже 12ч жизни) отхождение мекония, задержка пережатия пуповины, стимуляция родов. Течение такого вида желтухи новорожденных всегда доброкачественно.

Ядерная желтуха и билирубиновая энцефалопатия

При прогрессирующем повышении концентрации непрямого билирубина в крови может происходить его проникновение через гематоэнцефалический барьер и отложение в базальных ядрах головного мозга (ядерная желтуха новорожденных), обусловливающее развитие опасного состояния – билирубиновой энцефалопатии.

На первом этапе в клинике преобладают признаки билирубиновой интоксикации: вялость, апатия, сонливость ребенка, монотонный крик, блуждающий взгляд, срыгивания, рвота.

Вскоре у новорожденных появляются классические признаки ядерной желтухи, сопровождающиеся ригидностью затылочных мышц, спастичностью мышц тела, периодическим возбуждением, выбуханием большого родничка, угасанием сосательного и других рефлексов, нистагмом, брадикардией, судорогами.

В этот период, который длится от нескольких дней до нескольких недель, происходит необратимое поражение ЦНС. В течение последующих 2-3 месяцев жизни в состоянии детей наблюдается обманчивое улучшение, однако уже на 3-5 месяце жизни диагностируются неврологические осложнения: ДЦП, ЗПР, глухота и т. д.

Желтуха выявляется еще на этапе пребывания ребенка в родильном доме врачом-неонатологом или педиатром при посещении новорожденного вскоре после выписки.

Для визуальной оценки степени желтухи новорожденных используется шкала Крамера.

  • I степень – желтушность лица и шеи (билирубин 80 мкмоль/л)
  • II степень – желтушность распространяется до уровня пупка (билирубин 150 мкмоль/л)
  • III степень – желтушность распространяется до уровня коленей (билирубин 200 мкмоль/л)
  • IV степень – желтушность распространяется на лицо, туловище, конечности, за исключением ладоней и подошв (билирубин 300 мкмоль/л)
  • V – тотальная желтушность (билирубин 400 мкмоль/л)

Необходимыми лабораторными исследованиями для первичной диагностики желтухи новорожденных являются: билирубин и его фракции, общий анализ крови, группа крови ребенка и матери, тест Кумбса, ПТИ, общий анализ мочи, печеночные пробы. При подозрении на гипотиреоз необходимо определение тиреоидных гормонов Т3, Т4, ТТГ в крови. Выявление внутриутробных инфекций осуществляется методом ИФА и ПЦР.

В рамках диагностики механических желтух новорожденным проводится УЗИ печени и желчных протоков, МР-холангиография, ФГДС, обзорная рентгенография брюшной полости, консультация детского хирурга и детского гастроэнтеролога.

Лечение желтухи новорожденных

Для предотвращения желтухи и уменьшения степени гипербилирубинемии все новорожденные нуждаются в раннем начале (с первого часа жизни) и регулярном грудном вскармливании. У новорожденных с неонатальными желтухами частота рекомендуемых кормлений грудью составляет 8–12 раз в сутки без ночного перерыва.

Необходимо увеличение суточного объема жидкости на 10-20% по сравнению с физиологической потребностью ребенка, прием энтеросорбентов. При невозможности оральной гидратации проводится инфузионная терапия: капельное введение глюкозы, физ. раствора, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, витаминов группы В.

С целью повышения конъюгации билирубина новорожденному с желтухой может назначаться фенобарбитал.

Самым эффективным методом лечения непрямой гипербилирубинемии является фототерапия в непрерывном или прерывистом режиме, способствующая переводу непрямого билирубина в водорастворимую форму. Осложнениями фототерапии могут являться гипертермия, дегидратация, ожоги, аллергические реакции.

При гемолитической желтухе новорожденных показано заменное переливание крови, гемосорбция, плазмаферез. Все патологические желтухи новорожденных требуют незамедлительной терапии основного заболевания.

Прогноз желтухи новорожденных

Транзиторная желтуха новорожденных в подавляющем большинстве случаев проходит без осложнений.

Однако нарушение механизмов адаптации может привести к переходу физиологической желтухи новорожденных в патологическое состояние.

Наблюдения и доказательная база свидетельствуют об отсутствии взаимосвязи вакцинации от вирусного гепатита В с желтухой новорожденных. Критическая гипербилирубинемия может привести к развития ядерной желтухи и ее осложнений.

Дети с патологическими формами неонатальной желтухи подлежат диспансерному наблюдению участкового педиатра и детского невролога.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/neonatal-jaundice

Прегнановая желтуха: норма или патология?

Пожелтение кожи новорожденных — явление хорошо известное. Но прегнановая желтуха остается необъяснимой: её причиной считается материнское молоко.

От четверти до половины всех рожденных детей на 3-4 день своей жизни заболевают желтухой. Среди недоношенных доля желтушных детей доходит до 90%. Кожа, слизистые оболочки, склеры глаз младенцев окрашиваются в желтый цвет.

Желтушный синдром новорожденных — и прегнановая желтуха как одно из его проявлений — естественное проявление адаптации организма ребенка к жизни во внешней среде. Но в некоторых случаях это может быть тяжелой болезнью, которая грозит малышу инвалидностью и даже летальным исходом.

Поэтому молодым мамам надо иметь представление о том, какие бывают желтухи новорожденных, чтобы не волноваться понапрасну или, наоборот, вовремя забить тревогу — в серьёзных случаях.

Транзиторная желтуха новорожденных — физиологическая, прегнановая — проходит бесследно

К середине первой недели жизни ребенка педиатр, осматривающий его вдруг заявляет, что кожа лица и слизистая оболочка глазного яблока новорожденного стали «иктеричными» — т.е. пожелтели.

Патология это или нормальное физиологическое явление? Врачи отвечают, что детская желтушность — пограничный процесс: являясь нормальным, он должен контролироваться, т.к. существует возможность неблагоприятного развития.

Синдром желтухи связан с появлением в крови особого вещества — билирубина.

Обмен билирубина у новорожденных

После рождения, в крови ребенка начинается распад фетального гемоглобина — F (HbF), осуществлявшего кислородный обмен внутри утробы матери.

Этот гемоглобин лучше связывает и переносит кислород, но легко распадается при изменении температуры и кислотности крови. Образуется новый гемоглобин А(НbA), более стойкий к колебаниям среды.

Он-то и станет основным в эритроцитах крови нового человечка.

https://www.youtube.com/watch?v=eNiGE6wLBLA

Распад фетального гемоглобина происходит так: от его молекулы отрывается железо, затем белок глобин, оставшаяся часть превращается в билирубин — желчное соединение красного цвета (билирубин в переводе — красная желчь).

Красный остаток гемоглобина связывается с альбумином — белком плазмы крови. Полученное соединение называется непрямым, свободным билирубином. Это яд для тканей младенца, особенно для клеток мозга. Он нерастворим в воде, поэтому через почки не выводится. С потоком крови непрямой билирубин попадает в печень.

Здесь билирубин-альбуминовый комплекс под действием ферментов превращается в легко растворимое соединение. Чтобы процесс быстро осуществлялся, в печени младенца должны в достаточном количестве присутствовать:

  • Y- и Z-протеины в цитоплазме;
  • фермент уридиндифосфатглюкуронилтрансфераза (УДФГТ);
  • глюкуроновая кислота;

Последовательно соединяясь с белковыми молекулами (Y- и Z-протеины), глюкуроновой кислотой, билирубин превращается в растворимый комплекс, проходит через желчные протоки в кишечник, обрабатывается живущей там флорой и с калом выводится из организма.

Транзиторная желтуха новорожденных

Транзиторная или физиологическая желтуха — естественное явление послеродового развития ребенка, адаптация организма к существованию во внешней среде.

Распад гемоглобина и образование билирубина начинаются в первый день жизни и нарастают к 2-3 дням. Печень младенца имеет к этому времени только 5% нужных веществ и ферментов. Желчные протоки недостаточно просторны для выведения билирубина из организма.

Он остаётся в крови, накапливается и вызывает пожелтение внешних покровов кожи ребенка. Синдром желтушности нарастает до конца первой недели жизни, пожелтение доходит до уровня пупка — не дальше. Не наблюдается увеличение печени и селезенки, нет ускоренного распада эритроцитов и малокровия.

Уровень билирубина повышается максимум до 200 мкмоль/л.

По такому сценарию развивается физиологическая желтуха у большинства только что рожденных детей. Это желтуха транзиторная, т.е. проходящая, временная. На второй неделе жизни повышается активность печеночных ферментов, приходят в норму желчные протоки, организм налаживает вывод билирубина, и через 10-14 дней физиологическая желтуха проходит.

Желтухи новорожденных

Обмен билирубина у новорожденных осложняется многими факторами, с учетом которых различают несколько видов желтухи новорожденных.

Конъюгационная

Конъюгационная желтуха развивается из-за недостаточной способности печени выводить билирубин; к этому виду относятся:

  • физиологическая;
  • желтуха семимесячных детей: недоношенные младенцы тоже переносят физиологическую желтуху, только в более выраженной форме и длится она дольше;
  • полученная с генами от родителей (синдром Жильберта и др).
  • желтуха от материнского молока (синдром Ариеса);
  • желтуха, связанная с кислородным голоданием — асфиксией;
  • лекарственная желтуха;
  • желтуха по причине гипотериоза — пониженной функции щитовидной железы, которая связана с работой печени.

Гемолитическая

Сопровождается патологическим разрушением гемоглобина младенца материнскими антителами. Причина — несовпадение крови ребенка и матери по резус-фактору.

Паренхиматозная

Врожденное поражение печеночной ткани; гепатиты различного происхождения.

Обтурационная

Наличие в печени повреждённых протоков, мешающих транспортировке желчи.

Любая желтуха связана с гипербилирубинемией — повышенным содержанием билирубина в крови. Стенки кровеносных сосудов у новорожденных имеют барьер проницаемости, если же количество свободного билирубина превысит критическое, этот тканевый яд просочится и станет отравлять организм.

В первую очередь пострадает центральная нервная система. Отравление мозга билирубином называется ядерной желтухой или энцефалопатией. Даже если минует угроза летального исхода, ребенок после такого осложнения остаётся инвалидом с необратимым поражением ЦНС.

https://www.youtube.com/watch?v=-XWIaMSSbIE

Чтобы вовремя заметить патологическое развитие, существует визуальный метод диагностики — шкала Крамера.

Шкала Крамера при желтухе новорожденных

Осмотр кожных покровов ребенка позволяет определить степень накопления билирубина в крови и вовремя принять меры по его снижению когда это становится критично. Желтуха по Крамеру имеет градацию, указанную в таблице ниже.

Примечание: мкмоль/л  — микромоль на литр

Степень желтушностиСимптомыУровень билирубина
Первая степеньЖелтушные участки на лице и шее80 мкмоль/л
Вторая степеньПожелтение распространяется на плечи, спину, живот до пупка150 мкмоль/л
Третья степеньЖелтеет вся кожа до локтевых и коленных сгибов200 мкмоль/л
Четвертая степеньВсе тело, кроме подошв и ладоней желтого цвета250 мкмоль/л
Пятая степеньПожелтело 100% кожных покровов350 мкмоль/л

Если первая и вторая степени не внушают тревоги — это транзиторная желтуха новорожденных, то третья и выше степени желтушности — это патологические симптомы и требуют усиленного лечения.

Прегнановая желтуха у новорожденных

Одним из вариантов физиологической транзиторной желтухи является детская желтуха от материнского молока. У 2-х процентов младенцев при грудном вскармливании развивается повышенное содержание билирубина в крови. Новорожденные на искусственном питании таких симптомов не имеют. Причина эого явления пока не установлена.

Некоторые исследователи полагают, что преобразованию билирубина в печени и выводу его из организма мешает прегнандиол, содержащийся в крови матери. Прегнандиол — продукт взаимодействия двух женских гормонов прогестерона и эстрогена. От названия тормозящего гормона и болезнь этого рода получила название прегнановая желтуха.

Синдром Ариеса

Впервые связь между повышением уровня билирубина и грудным вскармливанием установил И.М.Ариес, его именем и был назван синдром желтушности в результате питания грудным молоком. Три фактора влияют на этот процесс:

  • присутствие прегнандиола в молоке матери;
  • недостаточная способность печени выводить билирубин в первые дни жизни;
  • позднее отхождение кала новорожденного (спустя 12 часов после рождения) — билирубин из кишечника успевает вновь всасываться в кровь.

Причины прегнановой желтухи

  • I. Причина № 1 — само молоко матери, его состав. В случаях, когда ребенок переводился на искусственное питание и лишался материнского молока, желтуха проходила в течение 2-х дней; при возобновлении грудного вскармливания её симптомы возвращались.
  • II. Причиной могло стать первоначальное голодание и снижение веса после рождения. Доказано, что частое прикладывание к груди, усиленное питание снижают уровень билирубина. Ребенок при грудном вскармливании получает меньше калорий, чем при искусственном питании. Из-за недостатка пищи может произойти обратное всасывание билирубина из кишечника в кровь.
  • III. Использование лекарств, стимулирующих роды, могло повлиять на способность печени связывать и выводить билирубин.
  • IV. Факторы, вызывающие повышение билирубина у всех детей: преждевременные роды; генетическая предрасположенность; заболевания щитовидной железы; кислородное голодание после родов. Эти факторы повышают вероятность развития и желтухи грудного молока.

Симптомы и диагностика детской желтухи от материнского молока

  • Прегнановая желтуха начинается в первый день вскармливания и продолжается от 3-х недель до полутора месяцев. Если пожелтение в эти сроки не проходит, значит, причиной его было не материнское молоко. Желтуха из-за гипотиреоза держится до 6 месяцев. Есть риск спутать её с прегнановой и запоздать с лечением.
  • Пожелтение редко достигает 3-й степени по шкале Крамера. В основном, желтеет кожа на лице, плечах до пупка.
  • Отмена грудного вскармливания на 2-3 дня и понижение в это время уровня билирубина на 85 мкмоль/литр — четкий симптом прегнановой желтухи.
  • пожелтение сопровождается легкой интоксикацией: вялость, анемия, сонливость.

Важно: при прегнановой желтухе не рекомендуется отнимать ребенка от груди, надо кормить его как можно чаще.

Методы лечения и прогноз

  1. Главный метод предотвращения и лечения желтухи — как можно чаще кормить ребенка грудью: 8–12 раз в сутки, не исключая ночное время.
  2. Увеличить потребление жидкости, вводить её с помощью капельницы.
  3. Хорошие результаты дает фототерапия: тельце младенца с защищенным лицом надо как можно чаще подставлять под лучи солнечного света или лампы.
  4. Свободный билирубин под действием света переходит в растворимую форму и выводится через почки.

Последний метод имеет осложнения:

  • ожоги на тельце ребенка;
  • обезвоживание его организма из-за перегрева;
  • аллергия.

Синдром Ариеса, как и физиологическая желтуха проходит бесследно и не вызывает осложнений. Но это не значит, что состояние ребенка в это время не нуждается в строгом врачебном контроле. Всегда есть риск обнаружить вместо транзиторной формы патологическую желтуху, которую надо срочно лечить.

3 Комментария

Источник: http://gepatolog.com/jaundice/pregnanovaya-zheltuha/

Желтуха новорожденных – причины, последствия

Жёлтое окрашивание кожи ребёнка в первые дни его жизни происходит из-за накопления в тканях жёлто-красного пигмента билирубина. Состояние называется «желтуха новорожденных». Причины и последствия неонатальной желтухи различны – чаще она носит физиологический (естественный) характер, не представляет опасности и считается пограничным состоянием, а не болезнью.

Частота появления физиологической желтухи у новорожденных:

  • Недоношенные – 80%
  • Доношенные – 60%

Также бывает и патологическая желтуха. Около 50 болезней сопровождаются гипербилирубинемией – повышением уровня общего билирубина в крови и желтушностью кожных покровов.

Общий билирубин в крови представлен двумя фракциями:

  • Неконъюгированный (свободный, несвязанный, непрямой)– токсичный, хорошо растворимый в жирах, но нерастворимый в воде билирубин.

При большой концентрации свободного билирубина в крови желтуха неяркая, моча светлая, кал тёмного цвета.

  • Конъюгированный (связанный; прямой) – нетоксичный, хорошо растворимый в водных средах организма билирубин.

Желтуха, обусловленная высоким уровнем прямого билирубина более интенсивная, иногда сопровождается потемнением мочи «цвет тёмного пива» и обесцвечиванием стула «ахолический кал».

Из-за высокой проницаемости гематоэнцефалического барьера у детей до 2-х месячного возраста, при повышении в крови концентрации токсичного неконъюгированного билирубина >340 мкмоль/л, происходит его накопление в головном мозге (ядерная желтуха).

Последствия такой желтухи новорожденного (по причине врождённой и/или приобретённой патологии) — тяжёлые неврологические нарушения, вплоть до ДЦП. При физиологической желтухе этого не происходит.

После визуализации желтухи важно правильно оценить состояние ребёнка и исключить патологию.

Шкала Крамера

/определение степени желтухи новорожденных/

Физиологическая желтуха новорожденных Последствия

Причина временного повышения уровня билирубина у здоровых новорожденных за счёт неконъюгированной фракции — несовершенство организма ребёнка в первые недели жизни.

Особенности метаболизма билирубина у новорожденных

Билирубин – продукт утилизации эритроцитарного гемоглобина.

1. После рождения у ребёнка происходит замена фетального (плодного) гемоглобина HbF на «взрослый» HbА. В первые дни жизни у младенца идёт массовое разрушение HbF, поэтому выработка свободного билирубина высокая. У новорожденных общий билирубин в крови до 90% представлен неконъюгированной фракцией.

2. Несовершенен транспорт белками-альбуминами свободного билирубина к печени. Низкая альбумин-связывающая способность крови у доношенных детей наблюдается в первые сутки жизни, у недоношенных — более того.
3. Захват билирубина мембраной гепатоцита снижен (низкая активность лигандинов).

4. Из-за низкой активности внутрипечёночных ферментов (глюкоронилтрансферазы) конъюгация свободного билирубина у новорожденных замедлена, также нарушен его внутриклеточный транспорт, затруднено выделение прямого конъюгированного билирубина с желчью (желчные капилляры узкие, их мало).

Экскреторная функция печени приходит в норму к концу первого месяца жизни ребёнка.
5. Несформированная кишечная микрофлора младенца медленно осуществляет дальнейший распад прямого билирубина в кишечнике, происходит его накопление и высокая реабсорбция.
6.

Высокая реабсорбция билирубина из мекония.

Причины физиологической желтухи новорожденных исчезают в течение первых 14 — 20 дней жизни после адаптации («взросления») организма младенца. Физиологическая (транзиторная) билирубинемия не требует лечения и, как правило, проходит без последствий.

  • Желтуха грудного вскармливания – вариант физиологической желтухи новорожденных.

Причина – недостаток грудного молока у матери. Желтуха исчезает без последствий после организации правильного кормления ребёнка.

Профилактика физиологической желтухи новорожденных

  • 1.Раннее кормление грудью.
  • 2.Частое прикладывание к груди.
  • 3.Дополнительное кормление сцеженным грудным молоком.
  • 4.

    Фототерапия – освещение тела ребёнка солнечным или флюоресцирующим искусственным светом.

    Под действием света происходит биотрансформация (структурная изомеризация) неконъюгированного билирубина в водорастворимую нетоксичную форму, что облегчает его выведение и препятствует билирубиновой интоксикации.

Желтуха грудного молока
Синдром Люцея-Ариаса

Негемолитическая транзиторная гипербилирубинемия новорожденных. Её причина – высокая концентрация в материнском молоке эстрогенов и других биоактивных веществ, подавляющих конъюгацию свободного билирубина в печени. Билирубинемия представлена исключительно неконъюгированной фракцией, в тяжёлых случаях превышает
>371 мкмоль/л.

  • Тест на подтверждение желтухи грудного молока:

После отмены грудного вскармливания на 48 – 72 часа происходит снижение уровня билирубина
≤85 мкмоль/л.

Лечение желтухи грудного молока

  • Временный перевод (до 3-х суток) ребёнка на искусственное вскармливание.
  • Обильное питьё.
  • Фототерапия.
  • Иногда:

введение индукторов микросомальных ферментов (фенобарбитала) для стимуляции конъюгации свободного билирубина.

  • В тяжёлых случаях (наследственная гипербилирубинемия новорожденных — синдром Люцея-Дрисколла):

внутривенное введение «разбавляющих» концентрацию билирубина растворов, альбуминов; плазмоферез, гемосорбция, переливание крови.

При появлении желтухи грудного молока не отказываются от естественного вскармливания полностью. Новорожденному дают сцеженное обработанное грудное молоко.
1. Грудное молоко нагревают до 55-600С.
2. Остужают до 36 – 370С.
Термическая обработка дезактивирует вещества, снижающие конъюгацию билирубина.

1.Гемолитические желтухи с непрямой гипербилирубинемией Обусловлены патологическим разрушением (гемолизом) эритроцитов в крови.

Причины:

1.1 Наследственный гемолиз (эритроцитарные мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии).
1.2 Приобретённый гемолиз: — изоиммунный (гемолитическая болезнь новорожденных); — медикаментозный (лекарственный гемолиз могут вызывать: викасол, окситоцин, сульфаниламиды и др.); — инфекционный гемолиз (бактериальный, цитомегаловирусный, паразитарный); — Е-витаминодефицитная анемия недоношенных.

1.3 Кровоизлияния.

  • Особенности гемолитической желтухи:

— ранняя визуализация; — бледно-лимонный цвет кожи (жёлтый на белом); — анемия; — печень и селезёнка увеличены.

— гиперхолический (тёмный) кал.

  • Последствия гемолитической желтухи:

Без лечения велик риск развития ядерной желтухи с тяжёлыми неврологическими нарушениями. Прогноз зависит от тяжести основного заболевания.

2. «Транспортные» желтухи с непрямой гипербилирубинемией. Обусловлены нарушением связывания и доставки в печень неконъюгированного билирубина альбуминами плазмы.

Причины:

— гипотермия; — сепсис; — ацидоз, асфиксия;

— медикаментозная конкуренция за связь с альбуминами. Лекарства-конкуренты билирубина: антибиотики (ампициллин, канамицин, рифампицин, тетрациклин, пенициллин, цефалоспорины, эритромицин), эуфиллин, кофеин, дигоксин, фуросемид и др.

3. Желтуха наследственных пигментных гепатозов.
Синдром Криглера-Нейяра.
Синдром Жильбера-Мейленграхта.
Желтуха обусловлена врождённой неспособностью или недостаточной способностью гепатоцитов захватывать и конъюгировать непрямой билирубин. Билирубинемия представлена неконъюгированной фракцией.

  • Особенности наследственной желтухи:

— желтуха на розовом фоне (оранжевый оттенок кожи).

Прогноз благоприятный, лечение проводят фенобарбиталом.

4. Паренхиматозная желтуха новорожденных.
Причины: — повреждение печёночной клетки (врождённое; инфекционно-вирусное); — энзимопатия (нарушение внутриклеточной конъюгации билирубина);

— внутрипечёночный холестаз.

  • Особенности паренхиматозной желтухи:

— гипербилирубинемия с высоким уровнем конъюгированной фракции; — поздняя визуализация; — кожа шафраново-жёлтого оттенка, при длительном течении приобретает зеленоватый оттенок;

— моча тёмного цвета, ахолический кал (светлый).

Течение и прогноз паренхиматозной желтухи зависит от степени повреждения печени и адекватности лечения основного заболевания.

5. Обтурационная (механическая) желтуха новорожденных. Обусловлена нарушением оттока желчи на фоне закупорки, аномалий развития, сдавления желчевыводящих путей. Гипербилирубинемия представлена конъюгированной фракцией.

  • Особенности механической желтухи:

— зеленовато-оливковый оттенок кожи; — поздняя вызуализация. — ахолический кал.

Течение и последствия такой желтухи зависят от тяжести аномалий. Часто применяется хирургическое лечение.

Визуальная оценка степени желтухи любой этиологии может привести к ошибочным выводам. Для точной диагностики и верного лечения причины желтухи нужно тщательное лабораторное обследование новорожденного.

Желтуха новорожденных, её причины и последствия, оценка тяжести состояния младенца, выбор верного лечения остаются непростыми, важными задачами врачей неонатологов, педиатров, генетиков.

Нажмите «ЗВЕЗДОЧКУ» сверху 🙂

Источник: http://aptekins.ru/deti/zheltuha-novorozhdennyh-prichiny

Мамино счастье
Добавить комментарий