Гипоксически ишемическое поражение цнс у новорожденных что это такое

Гипоксически ишемическое поражение ЦНС: особенности заболевания

Гипоксически ишемическое поражение цнс у новорожденных что это такое

Диагноз энцефалопатии разной степени тяжести ставят сегодня 10% новорожденных малышей. Эта патология занимает ведущее место в современной неонатологии и представляет собой значительную проблему.

Медицина не в состоянии полностью вылечить ее последствия, так как структурные повреждения мозга могут носить необратимый характер.

Что представляет собой гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) новорожденных?

Происхождение ГИЭ

Находясь в утробе, плод «питается» тем, что ему поступает с материнской кровью. Одним из главных компонентов питания является кислород. Его недостаток отрицательно влияет на развитие центральной нервной системы будущего ребенка.

А потребности в кислороде его формирующегося мозга даже выше, чем у взрослого человека. Если женщина во время беременности испытывает вредные влияния, плохо питается, болеет или ведет нездоровый образ жизни, это неминуемо отражается на ребенке.

Он получает меньше кислорода.

Артериальная кровь с низким содержанием кислорода вызывает нарушения обмена в клетках мозга и гибель некоторых или целых групп нейронов.

Головной мозг имеет повышенную чувствительность к колебаниям кровяного давления, особенно к его снижению. Обменные нарушения вызывают образование молочной кислоты и ацидоз.

Далее процесс нарастает – формируется отек мозга с повышением внутричерепного давления и некрозом нейронов.

Перинатальное поражение центральной нервной системы может развиваться внутриутробно, во время родов и первые дни после рождения. Врачи считают временной диапазон от полных 22 недель беременности до 7 суток от рождения. Внутриутробные риски:

  • нарушения маточного и плацентарного кровообращения, аномалии пуповины;
  • токсическое действие от курения и приема некоторых лекарств;
  • вредное производство, где работает беременная женщина;
  • гестоз.

В родах факторами риска являются:

  • слабая родовая деятельность;
  • длительные или стремительные роды;
  • продолжительное безводие;
  • родовая травма;
  • брадикардия и пониженное кровяное давление у ребенка;
  • отслойка плаценты, обвитие пуповины.

Сразу после рождения развитие гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных возможно по причине низкого артериального давления, наличия ДВС синдрома (патология гемостаза, сопровождающаяся повышенным тромбообразованием в микроциркуляторных сосудах). Кроме того, ГИЭ может провоцироваться пороками сердца, проблемами с дыханием у новорожденного.

Клинические периоды и степени поражения мозга

Клиническое течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС делят на периоды:

  • острый приходится на первые 30 дней после рождения;
  • восстановительный продолжается до года;
  • после года возможны отдаленные последствия.

Поражения ЦНС при гипоксии у новорожденных в остром периоде делят на три степени в зависимости от присутствия и сочетания синдромов:

СиндромПризнаки
Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость (церебрастенический синдром)плохой сон и сниженный сосательный рефлекс;
вздрагивание от прикосновений;
частый крик без видимых причин;
дрожание подбородка, рук и ног;
запрокидывание головы назад;
двигательное беспокойство;
размашистые движения рук и ног
Судорожный синдромПароксизмальные судороги
Гипертензионно-гидроцефальныйвозбудимость;
поверхностный сон;
беспокойность и раздражительность;
гипо-или гипертонус мышц ног (отсутствие автоматической ходьбы, вставание на цыпочки);
вялость и низкая активность при гидроцефальном синдроме;
увеличение размера головы
Синдром угнетениявялость;
низкая активность;
сниженный тонус мышц;
плохая рефлекторная реакция
Коматозный синдромотсутствие реакции на прикосновения и боль;
«плавающие» глазные яблоки;
нарушения дыхания;
отсутствие сосательного рефлекса и глотания;
возможны судороги

Первая степень

Неврологически она проявляется синдромом повышения нервно-рефлекторной возбудимости. Как правило, к концу первой недели жизни симптоматика сглаживается, младенец становится спокойнее, у него нормализуется сон, дальнейшего развития неврологической патологии не наблюдается.

Осмотр невролога после первого месяца не является обязательным. Но если у ребенка сохраняются даже самые незначительные симптомы, связанные с кислородным голоданием, необходимо пройти тщательное обследование. Возможно, врач назначит медикаменты или физиолечение. К тому времени, когда ребенку исполнится год, функции полностью восстанавливаются.

Вторая степень

Более глубокая гипоксия мозга вызывает ишемические повреждения средней тяжести. Неврологическая симптоматика определяется постепенным повышением внутричерепного давления.

У таких малышей нарушены рефлексы и непроизвольная двигательная активность – в самом начале они могут совсем ее не проявлять. Кожа у них синюшного цвета, мышечный тонус снижен или повышен.

Вегетативная нервная система разбалансирована, что выражается в ускорении или замедлении сердцебиения, остановках дыхания, сбоях работы кишечника, недоборе веса из-за постоянного срыгивания.

Основные синдромы, характерные для второй степени болезни – гипертензионно-гидроцефалический, синдром угнетения. Состояние новорожденного становится более стабильным к концу первой недели жизни. Далее в течение восстановительного периода неврологические проявления могут смягчаться и при интенсивном лечении уменьшаться. Неблагоприятное течение предполагает их усугубление вплоть до комы.

Третья степень

Эта форма ишемии обусловлена чаще всего тяжелым гестозом матери, протекавшим со всеми неблагоприятными патологическими проявлениями – повышенным давлением, отеками и выделением почками белка. Новорожденные с гипоксически—ишемическим поражением третьей степени без реанимационных мероприятий сразу после рождения обычно не выживают. Один из вариантов развития – это коматозный синдром.

Еще одним тяжелым проявлением сильной гипоксии может быть постасфиксический синдром. Он характеризуется угнетением рефлексов, малой подвижностью, отсутствием реакции на прикосновения, снижением температуры и синюшностью кожи.

Тяжелая ишемия мозга приводит к невозможности кормления ребенка естественным путем, жизнь поддерживается с помощью приемов интенсивной терапии.

К 10 дню жизни состояние может стабилизироваться, но чаще прогноз остается неблагоприятным.

В целом острый патологический процесс может протекать с разной интенсивностью:

  • симптомы ГИЭ быстро проходят;
  • постепенный регресс неврологических симптомов к времени выхода из роддома;
  • тяжелое течение с сохранением и дальнейшим развитием неврологического дефицита с последующей инвалидизацией;
  • скрытое течение, проявляющее нервные расстройства (замедление развития и снижение когнитивных функций) через 6 месяцев.

Восстановительный период

Во время восстановительного периода ишемия проявляется в основном синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Возможны проявления судорожного и гидроцефалического синдрома. Симптомы неврологической недостаточности — задержка развития, нарушения речи и другие расстройства. Еще один синдром, характерный именно для восстановительного периода – вегето-висцеральный. Его признаки:

  • нарушение терморегуляции;
  • появление сосудистых пятен;
  • расстройство пищеварения – рвота, срыгивание, нарушение стула, вздутие;
  • низкая прибавка веса;
  • нарушения сердечного ритма;
  • учащенное поверхностное дыхание.

Если ребенок начинает позже держать голову, улыбаться, садится, ползать и ходить, значит, у него проявляется синдром позднего психомоторного развития.

Лечение

Лечение направлено на восстановление функций организма, так как изолированно лечить мозг невозможно. Терапия предусматривает применение медикаментов в зависимости от наиболее выраженного синдрома.

Лечение в острый период заключается в применении препаратов, снимающих судороги, восстанавливающих дыхание, мочегонных при гидроцефалии. Для снижения гиперактивности применяют успокаивающие средства, в том числе растительные (валериану, мяту, мелиссу). Для повышения объема крови – плазму и альбумин. Для улучшения обменных процессов в нервных тканях используют Пирацетам и раствор глюкозы.

Во время восстановительного периода медикаментозное лечение сочетают с водолечением и массажем, дающим хорошие результаты. Цербрастенический синдром корректируют с помощью седативных препаратов, успокаивающих трав и лекарств, улучшающих мозговое кровообращение (Цинаризин, Кавинтон).

Сохраняющуюся гидроцефалию продолжают лечить диуретиками и рассасывающими препаратами (Церебролизин, Лидаза, алоэ). Нарушенную двигательную активность восстанавливают витаминами группы В, АТФ, Прозерином. При задержке психомоторного развития также применяют витамины группы В и ноотропы.

Ребенок с диагнозом гипоксически-ишемического повреждения ЦНС в лучшем случае нуждается в постоянном наблюдении. Если неукоснительно следовать назначениям врача, то со временем многие синдромы уйдут, и малыш ничем не будет отличаться от своих сверстников. Главное – не упустить время.

Источник: http://cardioplanet.ru/zabolevaniya/ishemiya/gipoksicheski-ishemicheskoe-porazhenie-tsns

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС в той или иной степени тяжести диагностируют практически у 10% новорожденных. Оно проявляется в виде различных патологий мозговой деятельности, вызванных кислородным голоданием тканей головного мозга во время внутриутробного развития.

На сегодняшний день 100% эффективной методики профилактики и терапии гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных не существует. Но при обладании определенными знаниями можно снизить риск развития патологии, а также купировать ее основные проявления на ранних стадиях.

Причины возникновения ишемической гипоксии

Перинатальное поражение головного мозга (ППЦНС гипоксически-ишемического генеза) возникает тогда, когда мозг при внутриутробном развитии, при родах или сразу после них не получает достаточного количества кислорода. Поскольку в это время ребенок еще неспособен к полноценному самостоятельному дыханию, его организм обладает повышенной чувствительностью к уровню кислорода в крови матери.

Причины развития гипоксически-ишемической энцефалопатии у плода или новорожденного могут быть разными. Для каждого временного периода (от 22 недель беременности до недели после родов) они отличаются.

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных представляет значимую проблему современной неонатологии

Внутриутробные

При внутриутробном развитии ишемическая энцефалопатия может развиваться в результате:

  • токсичных воздействий на организм матери (алкоголизм, курение, вредное производство);
  • интоксикации матери при приеме медикаментов;
  • гестоза;
  • нарушений циркуляции крови в матке (может возникать при тромбозе или других патологиях).

В результате концентрация кислорода в крови снижается, что приводит к гибели нейронов.

Важно! Тяжесть перинатального поражения ЦНС гипоксически-ишемического генеза усугубляется гипотонией, ацидозом, отеком мозга и другими патологиями.

Родовые

При родах кислородное голодание мозга ребенка может быть спровоцировано:

  • отслоением плаценты;
  • слишком рано отошедшими водами;
  • обвитием пуповины;
  • травмами;
  • недостаточной интенсивностью родовой деятельности и т. д.

В целом же и затянутые и излишне быстрые роды могут привести к тому, что  у младенца разовьются или усугубятся  гипоксически-ишемические изменения головного мозга.

Несмотря на довольно большую частоту патологии, до сих пор не разработаны эффективные меры борьбы с ней

Послеродовые

Патология может развиться и после появления на свет. Для новорождённых факторами риска считаются:

  • ДВС-синдром;
  • гипотония;
  • проблемы с дыханием;
  • пороки сердца и т. д.

В любом случае предельно важно, чтобы ЦНС ребенка в первую неделю получала кислород в нужном объеме, иначе вероятность гипоксически-ишемических изменений головного мозга у новорожденного будет сохраняться.

Основные синдромы

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных проявляется в виде комплекса синдромов. Их соотношение и выраженность определяют степень тяжести патологии.

У растущего плода и новорожденного ребенка незрелые структуры мозга нуждаются в питании еще больше, нежели у взрослого

К основным синдромам относят:

  • нервную возбудимость: тремор, плохой сон, бурную реакцию на прикосновения, беспричинный крик, резкие движения конечностей;
  • гипертензионно-гидроцефальный синдром: нарушение тонуса мышц, нарушения сна, повышенную возбудимость, увеличение головы;
  • судороги; угнетение: низкую активность, вялость, плохие рефлексы;
  • коматозный синдром: системное нарушение либо отсутствие большинства рефлексов, нарушения дыхания.

Степени поражения

В зависимости от того, насколько интенсивным и длительным было отрицательное воздействие, ишемическая гипоксия может приводить к последствиям разной степени тяжести:

  • I степень (легкое протекание энцефалопатии). При рождении оценка ребёнка по Апгар может достигать 7 баллов, из патологий отмечается синюшность кожных покровов и слабый мышечный тонус. Неврологические нарушения проявляются в виде повышенной возбудимости, нарушениях сна, проблемах с рефлексами (возможно как ослабление, так и усиление). При этом все описанные патологии проходят в течение первой недели жизни, и в дальнейшем не становятся причиной развития серьезных нервных расстройств;

Гипоксия может быть выраженной или легкой, она длится продолжительное время или несколько минут во время родов, но всегда провоцирует расстройства функции мозга

  • II степень (средней тяжести). Часто возникает, когда патологии внутриутробного развития усугубляются при родах. Оценка новорожденного по шкале Апгар – не более 5, тоны сердца глухие, может отмечаться аритмия. Внутричерепное давление увеличивается, тонус мышц нарушается (как в сторону ослабления, так и в сторону усиления), отсутствует самостоятельная двигательная активность. При отсутствии адекватной терапии патологии усугубляются, что может привести к угнетению деятельности ЦНС и впадению в кому;
  • III степень (тяжелая). Обычно возникает при патологиях в последней трети беременности – гестозе, гипертензии, дисфункции почек, отеках и т. д. Состояние младенца может усугубляться патологическим протеканием родов. Признаками гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) III степени у младенца являются отсутствие дыхания, выраженный цианоз, снижение мышечного тонуса и рефлексов. Для выживания в большинстве случаев требуется сердечно-легочная реанимация с последующей интенсивной терапией. В дальнейшем развиваются отек мозга (приводящий к судорогам и остановке дыхания), полиорганная недостаточность и кома.

Прогноз развития

В зависимости от тяжести протекания ишемическая энцефалопатия у новорожденного может развиваться по таким сценариям:

  1. Быстрая положительная динамика с благоприятным прогнозом.
  2. Быстрый регресс неврологического дефицита, с полным или почти полным устранением всех патологических изменений.
  3. Прогресс неврологических патологий с неблагоприятным прогнозом.
  4. Ранняя инвалидизация.

Возможно также скрытое протекание патологии. При этом последствия (расстройства двигательной функции и патологии мозговой деятельности) нарастают и появляются в течение полугода после родов и даже позднее.

Поражение ЦНС у новорожденных диагностируется на первых минутах жизни младенца, при этом симптоматика зависит от выраженности и глубины патологии

Диагностические процедуры и основные признаки патологии

Для диагностики этой патологии проводят нейросонографические исследования, УЗИ, МРТ и доплерографию.

К признакам, которые могут свидетельствовать о разувающейся патологии, относят:

  • повышенную плотность мозгового вещества при УЗИ;
  • нечёткость анатомических структур мозга;
  • слабая или отсутствующая пульсация сосудов мозга;
  • морфологические изменения (расширение рогов боковых желудочков, изменение структуры сосудистых сплетений и т. д.).

По отдельности эти признаки не являются 100% подтверждением того, что в мозгу происходят гипоксически-ишемические изменения. Но при выявлении нескольких признаков, а также при актуальности факторов риска болезнь можно диагностировать с высокой вероятностью.

Терапия ишемических поражений головного мозга

Если сразу не начать лечить гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных, последствия могут быть самыми тяжелыми. Схема терапевтических мероприятий зависит в первую очередь от степени выраженности ГИЭ:

Если заболевания протекает довольно легко, то назначают:

  • диуретики;
  • ноотропы;
  • противосудорожные препараты;
  • успокаивающие средства (желательно растительного происхождения).

При энцефалопатии средней тяжести могут применяться препараты, сочетающие успокаивающий и ноотропный эффекты («Фенибут» и его аналоги). Для уменьшения отечности мозга применяют мочегонные — «Диакарб», «Фуросемид».

Нарушения тонуса мышц снимают с помощью «Мидокалма» (гипертонус) или «Дибазола» (гипотонус).

В дальнейшем нарушения в работе ЦНС компенсируются приемом ноотропов и витаминов. Показаны занятия с педагогами для корректировки отставания в развитии.

При тяжёлой энцефалопатии проводится интенсивная терапия с длительным восстановительным периодом. Дальнейшая схема лечения зависит от состояния ребенка и тяжести необратимых нарушений ЦНС.

Заключение

Перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС может стать причиной серьезных нарушений в работе нервной системы новорожденного.

Патология развивается по целому ряду причин, а эффективность ее лечения зависит от времени диагностики и от тяжести проявления основных симптомов.

В любом случае для обеспечения благоприятного исхода требуется квалифицированная медицинская помощь – только в этом случае можно рассчитывать на успешное восстановление мозговой деятельности ребенка в максимально полном объёме.

Источник: https://sosudoff.ru/ishemiya/gipoksicheski-ishemicheskoe-porazhenie-cns.html

Гипоксическое ишемическое поражение цнс у новорожденных

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС это антенатальные, интранатальные или постанальные поражения головного мозга из-за хронической или острой гипоксии (асфиксии), сочетающиеся с явлениями вторичной ишемии.

Термин гипоксически-ишемическое по­ражение ЦНС более травматичен для родителей, и его целесообразнее применять при грубых поражениях ЦНС, в то вре­мя как термин «энцефалопатия» больше подходит для более лег­ких проявлений болезни. Для обозначения обоих терминов употребляется аббревиатура «ГИЭ». Диагноз ГИЭ до­полняется соответствующими неврологическими синдромами при наличии характерной для них клинической картины.

По частоте гипоксически-ишемическое по­ражение ЦНС занимает первое место не только среди пора­жений головного мозга, но и среди всех патологических состоя­ний новорожденных, особенно недоношенных детей.

В его основе лежит в первую очередь антенатальное пора­жение плода — хроническая фетоплацентарная недостаточность, далее гипоксия, связанная с характером родов (запоздалые роды, слабость родовой деятельности) и острое развитие гипоксии в результате отслойки плаценты.

Помимо этого, гипоксическое поражение головного мозга может наступить и в постнатальном периоде вследствие неадекватного дыхания, падения артериального давления и других причин.

Патогенез

Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы.

Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней со­держания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим раз­витием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает внутриклеточный отек — набухание ткани —снижение мозгового кровото­ка — генерализованный отек — повышение внутричереп­ного давления — распространенное и значительное снижение мозгового кровообращения — и некроз вещества мозга.

Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией н результате сохранения фетального кровообращения, снижен­ной секрецией антидиуретического гормона, некротическим по­ражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.

Вместе с тем патологический процесс может приостановиться на любой стадии и у части детей ограничиться легкими нарушения­ми мозгового кровообращения с локальными очагами ишемии, приводящими к функциональным изменениям в мозге. Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой — отражается на частоте гипоксически-ишемических по­ражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы.

Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности.

Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени ги­поксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества.

У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, ле­жащие на границе бассейнов мозговых артерий. Кроме того, могут поражаться области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, включая ретикулярную формацию.

Симптомы

Клиническая картина гипоксически-ишемического по­ражения ЦНС отличается большим разнообразием от стертых, малосимптомных форм до «сочных», сразу бросающихся в глаза проявлений, укладывающихся в определенные синдромы.

Различают 3 степени острого периода: легкую, средне­тяжелую и тяжелую.

Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, перио­дическим беспокойством или умеренной вялостью, легким за­прокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации.

Симптоматика среднетяжелой формы обычно укладывается и один из синдромов, характерных для этого патологического состояния:

  • гипертензионный синдром;
  • синдром возбуждения;
  • синдром угнетения.

Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних ко­нечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипото­нией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковре­менные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия.

Тяжелая форма характеризуется выраженным синдромом угнетения, вплоть до развития комы, повторными судорогами, наличием стволовых признаков в виде бульбарной и псевдобульбарной симптоматики, замедленным движением глазных яблок, необходимости ИВЛ, ранней задержкой психического развития, а также проявлениями полиорганной недостаточности.

Характерной особенностью гипоксически-ишемического по­ражения ЦНС является нарастание в дина­мике, через короткий или более длительный промежуток време­ни, отдельных неврологических симптомов, во многом определя­ющих дальнейшее развитие ребенка.

Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в дли­тельной ИВЛ с первых минут жизни.

Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вно­сит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину.

Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность ко­нечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно.

Течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет несколько вариантов:

  • благоприятное течение с быстрой положительной динами­кой;
  • неврологическая симптоматика, отражающая тяжелое поражение головного мозга в остром периоде болезни, к мо­менту выписки из отделения полностью проходит или сохра­няется в виде умеренных или более выраженных остаточных явлений;
  • неврологическая симптоматика после выхода из острого периода болезни имеет тенденцию к прогрессированию;
  • тяжелое поражение головного мозга с исходом в инвалид­ность выявляется на первом месяце;
  • латентное течение; после длительного периода мнимого благополучия в возрасте 4-6 месяцев начинают появляться признаки двигательных расстройств.

Диагностика

Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование.

У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассмат­ривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:

  • расширение передних рогов боковых желудочков, которые по своим размерам уже необходимо выражать в цифровых показателях;
  • увеличение задних рогов боковых желудочков;
  • яркая эпендима боковых желудочков или деформация их;
  • измененная структура сосудистых сплетений боковых же­лудочков;
  • высокая эхогенность или наличие кист в перивентрикулярных областях (в динамике мелкие кисты исчезают, но не рассасываются, а рубцуются);

У доношенных младенцев тяжелые гипоксические поражения мозга могут проявляться картиной отека-набухания мозга со следующими изменениями при УЗИ — повышенная эхоплотность вещества мозга, сопровождающаяся частичным или полным стиранием анатомических структур в сочетании с ослаблением или отсутствием пульсации сосудов мозга.

Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нор­мы, характерной для новорожденного ребенка. Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС.

Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов. К ним относят:

  • угроза прерывания беременности, хрон. маточ­но-плацентарная недостаточность в стадии компенсации, суб­компенсации или с обострением в виде остро наступившей де­компенсации, слабость родовой деятельности и низкие показате­ли по шкале Апгар;
  • наличие при рождении или в первые часы жизни изменен­ного неврологического статуса;
  • данные УЗИ головного мозга, описанные выше.

Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фак­тов.

У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических про­явлений доминируют нейросонографические изменения.

Быстрая положительная неврологическая динамика не исключает наличие гипоксически-ишемического поражения ЦНС, так как нельзя игнорировать латентного течения болезни с последующим выходом на минимальную дисфункцию головного мозга.

В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические на­рушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родо­вую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это про­исходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент.

Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, кото­рыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС : 9 комментариев

Получая выписки из роддома обратила внимание, что практически у каждого ребенка есть та или иная степень повреждения ЦНС в родах, небольшая эпидуральная гематома есть почти у каждого ребенка.

Вот и думаю, можно ли данное состояние при положительной динамике в последующем расценивать, как вариант нормы.

Или же стоит наблюдать ребенка более длительный срок, скажем до школьного возраста? Может вся проблема в более совершенных методах обследования? И раньше, по незнанию, пускали данную проблему на самотек, а она сама собой решалась в процессе роста?

Вся проблема,по моему мнению, в многократной «перестраховке», а так же, напротив, в несовершенной системе диагностики неврологических нарушений у детей младшего возраста. Зарубежные коллеги, работающие с усыновленными иностранцами русскими детьми, подтверждают поражение ЦНС в 1-2 случаев из 10. Я считаю, что нынешняя ситуация в этой сфере крайне печальная.

Конечно, нужно диференцированно подходить к каждому ребенку. Часто перинатальное поражение ЦНС является гипердиагностикой.

Надо учитывать множество фактров — от перинатального анамнеза до дополнительных методов обследования, в первую очередь, узи. Эпидуральные гематомы не так уж часто встречаются у нас.

Гематома после родов(любых размеров)- результат родовой травмы. Надо призадуматься акушерам.

У нас всем детям после кесарева сечения ставят перинатальное поражение ЦНС, хотя я бы у многих этот диагноз сняла, направляя таких деток на НСГ не находят там никакой патологии. Я, конечно, понимаю, что лучше перестраховаться, но нужно ведь брать во внимание и объективные данные.

Мне кажется это перестраховка, особенно в отношении «НЕБОЛЬШИХ ЭПИДУРАЛЬНЫХ ГЕМАТОМ», но по призыву в армию родители вытаскивают медкарты детей, где значится перинатальное повреждение цнс,пирамидная недостаточность, гипертензионный синдром и требуют освободить дитяток от службы, хотя последующий анамнез по карте с раннего детства и до 18 лет без каких либо проявлений патологии со стороны ЦНС. Представьте положение невролога призывной комиссии.

здравствуйте, моему ребёнку исполнился годик, при рождении поставили диагноз ищемические изменения головного мозга, лёгкой степени, нас записали на Нсг но мы до сих пор не прошли Нсг потому что говорят очередь не подошла и платно тоже не принимали только по записи.

нам уже годик, Мы ходим пытаемся произносить некоторые слова, в принципе мы здоровые, плотные, хорошо спим,кушаем, не давно были у педиатра спросила у них про Нсг на что она ответила что родничек закрыт и бесполезно его делать и что не видит никаких отклонений у ребёнка.

скажите пожалуйста опасно ли это и можно ли не обращать на это внимания или следует сделать УЗИ и посмотреть все ли в порядке?

Ну если вы сами не видите отклонений у ребенка и педиатр не видит, то я думаю, что можно уже не обращать внимания на то, что было при рождении. Что вы будете лечить, если нет никаких отклонений?

У меня при родах,тоже был такой же диагноз, есть ли вероятность того,что потом когда ребенок вырастет небудет никаких проблем типа кисты или каких-то новообразований.

А что, они обязательно должны быть?

Источник: http://atmrm.ru/gipoksicheskoe-ishemicheskoe-porazhenie-cns-u/

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС это антенатальные, интранатальные или постанальные поражения головного мозга из-за хронической или острой гипоксии (асфиксии), сочетающиеся с явлениями вторичной ишемии.

В настоящее время существуют два термина, обозначающие это патологическое состояние. Более распространенно «Гипокси­чески-ишемическое поражение головного мозга», менее — «Энцефалопатия гипоксического генеза».

Оба названия равно­ценны, так как отражают один и тот же патологический процесс с единым патогенезом и соответственно являются синонимами.

Термин гипоксически-ишемическое по­ражение ЦНС более травматичен для родителей, и его целесообразнее применять при грубых поражениях ЦНС, в то вре­мя как термин «энцефалопатия» больше подходит для более лег­ких проявлений болезни. Для обозначения обоих терминов употребляется аббревиатура «ГИЭ». Диагноз ГИЭ до­полняется соответствующими неврологическими синдромами при наличии характерной для них клинической картины.

По частоте гипоксически-ишемическое по­ражение ЦНС занимает первое место не только среди пора­жений головного мозга, но и среди всех патологических состоя­ний новорожденных, особенно недоношенных детей.

В его основе лежит в первую очередь антенатальное пора­жение плода — хроническая фетоплацентарная недостаточность, далее гипоксия, связанная с характером родов (запоздалые роды, слабость родовой деятельности) и острое развитие гипоксии в результате отслойки плаценты.

Помимо этого, гипоксическое поражение головного мозга может наступить и в постнатальном периоде вследствие неадекватного дыхания, падения артериального давления и других причин.

Патогенез

Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы.

Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней со­держания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим раз­витием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает внутриклеточный отек — набухание ткани —снижение мозгового кровото­ка — генерализованный отек — повышение внутричереп­ного давления — распространенное и значительное снижение мозгового кровообращения — и некроз вещества мозга.

Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией н результате сохранения фетального кровообращения, снижен­ной секрецией антидиуретического гормона, некротическим по­ражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.

Вместе с тем патологический процесс может приостановиться на любой стадии и у части детей ограничиться легкими нарушения­ми мозгового кровообращения с локальными очагами ишемии, приводящими к функциональным изменениям в мозге. Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой — отражается на частоте гипоксически-ишемических по­ражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы.

Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности.

Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени ги­поксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества.

У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, ле­жащие на границе бассейнов мозговых артерий. Кроме того, могут поражаться области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, включая ретикулярную формацию.

Симптомы

Клиническая картина гипоксически-ишемического по­ражения ЦНС отличается большим разнообразием от стертых, малосимптомных форм до «сочных», сразу бросающихся в глаза проявлений, укладывающихся в определенные синдромы.

Различают 3 степени острого периода: легкую, средне­тяжелую и тяжелую.

Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, перио­дическим беспокойством или умеренной вялостью, легким за­прокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации.

Симптоматика среднетяжелой формы обычно укладывается и один из синдромов, характерных для этого патологического состояния:

  • гипертензионный синдром;
  • синдром возбуждения;
  • синдром угнетения.

Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних ко­нечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипото­нией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковре­менные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия.

Тяжелая форма характеризуется выраженным синдромом угнетения, вплоть до развития комы, повторными судорогами, наличием стволовых признаков в виде бульбарной и псевдобульбарной симптоматики, замедленным движением глазных яблок, необходимости ИВЛ, ранней задержкой психического развития, а также проявлениями полиорганной недостаточности.

Характерной особенностью гипоксически-ишемического по­ражения ЦНС является нарастание в дина­мике, через короткий или более длительный промежуток време­ни, отдельных неврологических симптомов, во многом определя­ющих дальнейшее развитие ребенка.

Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в дли­тельной ИВЛ с первых минут жизни. Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вно­сит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину.

Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность ко­нечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно.

Течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет несколько вариантов:

  • благоприятное течение с быстрой положительной динами­кой;
  • неврологическая симптоматика, отражающая тяжелое поражение головного мозга в остром периоде болезни, к мо­менту выписки из отделения полностью проходит или сохра­няется в виде умеренных или более выраженных остаточных явлений;
  • неврологическая симптоматика после выхода из острого периода болезни имеет тенденцию к прогрессированию;
  • тяжелое поражение головного мозга с исходом в инвалид­ность выявляется на первом месяце;
  • латентное течение; после длительного периода мнимого благополучия в возрасте 4-6 месяцев начинают появляться признаки двигательных расстройств.

Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование.

У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассмат­ривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:

  • расширение передних рогов боковых желудочков, которые по своим размерам уже необходимо выражать в цифровых показателях;
  • увеличение задних рогов боковых желудочков;
  • яркая эпендима боковых желудочков или деформация их;
  • измененная структура сосудистых сплетений боковых же­лудочков;
  • высокая эхогенность или наличие кист в перивентрикулярных областях (в динамике мелкие кисты исчезают, но не рассасываются, а рубцуются);

У доношенных младенцев тяжелые гипоксические поражения мозга могут проявляться картиной отека-набухания мозга со следующими изменениями при УЗИ — повышенная эхоплотность вещества мозга, сопровождающаяся частичным или полным стиранием анатомических структур в сочетании с ослаблением или отсутствием пульсации сосудов мозга.

Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нор­мы, характерной для новорожденного ребенка. Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС.

Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов. К ним относят:

  • угроза прерывания беременности, хрон. маточ­но-плацентарная недостаточность в стадии компенсации, суб­компенсации или с обострением в виде остро наступившей де­компенсации, слабость родовой деятельности и низкие показате­ли по шкале Апгар;
  • наличие при рождении или в первые часы жизни изменен­ного неврологического статуса;
  • данные УЗИ головного мозга, описанные выше.

Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фак­тов.

У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических про­явлений доминируют нейросонографические изменения.

Быстрая положительная неврологическая динамика не исключает наличие гипоксически-ишемического поражения ЦНС, так как нельзя игнорировать латентного течения болезни с последующим выходом на минимальную дисфункцию головного мозга.

В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические на­рушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родо­вую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это про­исходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент.

Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, кото­рыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.

Источник: http://surgeryzone.net/info/informaciya-po-pediatrii/gipoksicheski-ishemicheskoe-porazhenie-cns.html

Мамино счастье
Добавить комментарий